Inizio della pagina -
Logo dell'Università degli Studi di Milano-Bicocca
|
Visita la Versione ad elevata leggibilità
|
Vai al Contenuto della pagina
|
Vai alla Fine dei contenuti
|
Vai al Menu Principale
|
Vai alla Barra di navigazione (sei in)
|
Vai al Menu di navigazione (albero)
|
Vai alla Lista dei comandi
|
Vai alla Lista degli approfondimenti
|
Vai al Menu inferiore
|
|Lista dei comandi|
Notizie in home
Il dolore cronico si ferma con gli zuccheri

Il dolore cronico si ferma con gli zuccheri

I ricercatori del Dipartimento di Biotecnologie e Bioscienze dell'Università di Milano-Bicocca, guidati dal professor Francesco Peri, hanno sintetizzato una molecola (FP1), derivata da zuccheri naturali, in grado di contrastare il dolore neuropatico che deriva da lesioni fisiche dei nervi.

Francesco Peri
Francesco Peri

Lo studio è durato circa tre anni ed ha portato ad una serie di pubblicazioni su giornali internazionali tra cui quella sulla rivista Glia (2008,vol. 56, N. 12) e quella sul Journal of Medicinal Chemistry (2009, vol. 52, N. 4) dell'American Chemical Society. Vi hanno preso parte quattro diversi gruppi di ricerca del dipartimento di Biotecnologie e Bioscienze: Chimica Organica (guidato dal professor Francesco Peri che ha coordinato tutta la ricerca), Immunologia (guidato dalla professoressa Francesca Granucci), Farmacologia (coordinato dalla dottoressa Barbara Costa) e Biochimica (diretto dalla dottoressa Paola Fusi). Alle diverse attività che hanno poi portato al deposito del brevetto ha collaborato anche il professor Francesco Nicotra.

L'efficacia della molecola FP1 risiede nella capacità di "modulare" la funzionalità del recettore cellulare TLR4, la cui attivazione è ritenuta causa del dolore neuropatico profondo nei casi, ad esempio, di lesioni o schiacciamenti dei nervi. Questo ha suscitato da subito l'interesse di importati case farmaceutiche.

La nuova molecola, inoltre, si è rivelata molto efficace anche contro lo shock settico, per il quale al momento non esiste alcun trattamento farmacologico. Il recettore TLR4, infatti, è il principale responsabile dei meccanismi della risposta immunitaria alle tossine batteriche. Questa risposta, che in genere è benefica e protettiva per l'organismo, alle volte si amplifica eccessivamente dando luogo alla sepsi acuta e, quindi, alla morte.

«Le sindromi che dipendono dall'attivazione del TLR4 - spiega Francesco Peri - non hanno ancora oggi un trattamento farmacologico efficace e selettivo. La nostra ricerca è partita prima di tutto dallo studio strutturale del recettore TLR4 che ha permesso di progettare e sintetizzare "ad hoc" molecole capaci di interagire con esso. Oltre che essere interessanti candidati farmaci, questi composti chimici permetteranno uno studio approfondito della funzione biologica del recettore TLR4 ».

 

Leggi il comunicato stampa

In archivio dal: 09/10/2009


  
© 2005-2014 Università degli Studi di Milano-Bicocca -
Piazza dell'Ateneo Nuovo, 1 - 20126, Milano • tel. 02 6448 1 • Casella PEC: ateneo.bicocca@pec.unimib.it • P.I. 12621570154 • Amministrazione trasparente
redazioneweb@unimib.it - ultimo aggiornamento di questa pagina 28/09/2016