Una molecola per fermare le complicanze polmonari del coronavirus. La battaglia contro l’epidemia in corso potrebbe avere un’importante arma al suo fianco: un farmaco che non agisce direttamente sul virus ma che potrebbe arginare le complicanze improvvise causate dal Covid-19 e quindi il numero di vittime.
A seguito dell’infezione SARS-COV2, il virus genera un danno del tessuto polmonare, detto in inglese Acute Lung Injury (ALI). Il danno al polmone, non necessariamente grave da subito, scatena la produzione di sostanze, dette allarmine, che attivano recettori importanti nel nostro sistema immunitario, tra cui il TLR4 che normalmente difende l’organismo stimolando risposte immunitarie e infiammatorie per debellare l’infezione in atto. In questo specifico caso la sua attivazione eccessiva genera un rilascio massiccio di molecole infiammatorie dette citochine che provocano una degenerazione dell’infiammazione che può essere letale per il paziente.
Dunque, pazienti che inizialmente sembrano stabili e non gravi dal punto di vista respiratorio, dopo un certo lasso di tempo possono andare incontro a complicazioni polmonari gravi (Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS) e ad uno stato simile allo shock settico che può portare alla morte.
Francesco Peri, ordinario di Chimica organica farmaceutica all’Università di Milano-Bicocca, è a capo del team di ricerca che, in collaborazione con altre realtà scientifiche di Francia e Stati Uniti, sta lavorando allo sviluppo di un farmaco in grado di bloccare il TLR4. "È fondamentale bloccare quel recettore per dare il tempo all’organismo di reagire all’infiammazione. Da circa dieci anni abbiamo sviluppato delle molecole, derivate da zuccheri naturali, in grado di bloccare l’attivazione del TLR4.
In questi giorni sono stati proposti e si stanno sperimentando direttamente sui pazienti alcuni farmaci antinfiammatori che agiscono sullo stesso processo biochimico, bloccando alcune citochine.
Ritengo, tuttavia, che il meccanismo d’azione delle molecole sviluppate dall’Università di Milano-Bicocca sia in grado di arrestare la risposta immunitaria e infiammatoria a un livello più precoce perché blocca direttamente il recettore TLR4, a monte del processo descritto.
E’ importante - dice Francesco Peri – proseguire su questi filone di ricerca e spiegare a chi di dovere (finanziatori, altri gruppi di ricerca), che queste molecole devono essere sviluppate al più presto perchè altri virus attivano meccanismi simili causando una sindrome letale dovuta a infiammazione acuta: tra questi, vi sono, ad esempio, alcuni ceppi influenzali nonché i virus SARS e MERS”.